目前对于软骨腰椎瓣（AV）疾病的蛋白机制和用作其病人的最佳抑制剂大不相同。糖原合成酶丝氨酸（GSK）-3β和非当代无翼之外整合位点（Wnt）波形内皮蛋白在闭环瓣膜间质蛋白（VIC）软骨的发病机制中起关键作用。研究发现核酸产物闭环VIC软骨。然而，核酸去产物酶（HDACs）是否闭环AV软骨的病理生理学尚不清楚。不同的HDAC同种型具有不同的心血管作用。我们假设特定的HDAC抑制剂通过闭环Wnt波形内皮蛋白闭环腰椎VIC中的runt之外激活因子2（RUNX2）。通过蛋白质印迹，可实现聚合酶的单和增生检验分析单独或与HDAC抑制剂协同处理事件的成骨（OST）微生物处理事件的猪VIC中的成骨遥相呼应的表示，Wnt波形内皮蛋白，骨形态发生蛋白（BMP）波形内皮蛋白和增生。结果显示，OST微生物处理事件5天的VIC表现出比对照蛋白更高的RUNX2和GSK-3β表示水平。I类HDAC抑制剂（1μM的MS-275）提高了RUNX2 mRNA和蛋白质表示水平和碱性磷酸酶活性，并降到了非当代Wnt / GSK-3β波形内皮蛋白，当代Wnt /β-连环蛋白波形内皮蛋白和BMP波形内皮蛋白。相比之下，IIa类（MC1568）和IIb HDAC（tubacin）抑制剂（0.1μM）降低了RUNX2表示。 MS-275，MC1568和tubacin减少了VIC增生，但是，减少的以往不同。MS-275在用OST微生物处理事件的VIC中顺延RUNX2和骨钙蛋白表示顺延的时间（14天）。总之，该研究结果显示，MS-275通过当代和非当代Wnt波形内皮蛋白除此以外严格闭环VIC中的RUNX2格氏试剂激活。 原始出处：Li SJ, Kao YH, et al., HDAC I inhibitor regulates RUNX2 transactivation through canonical and non-canonical Wnt signaling in aortic valvular interstitial cells. Am J Transl Res. 2019 Feb 15;11(2):744-754. eCollection 2019.
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