eLife：抑制味觉、增加饱腹感，这种激素让减肥不再是梦

肥胖症已在世界范围达到流行病的高度，并影响了40％以上的旧金山成年人。肥胖者更有可能患上2改进型肝炎、肝炎或慢性肾脏哮喘。不太可能靠素食和文学运动来缓解文学运动使用量，而极少数人能坚持下去。在之前国，以致于和肥胖成年人已九成3亿人，减肥已成为人们茶余吃完的热门话题。

2020年11月末24日，哥伦比亚大学的研究者在" eLife "期刊上在线刊登了文中"Lipocalin-2 is an anorexigenic signal in primates"的研究成果学术论文，该研究成果推测成骨细胞源激素Lipocalin-2（LCN2），可以可抑制肉类口服并增大果蝇饱腹自觉，并且在有机体和非有机体哺乳类之前也显示出近似于的结果。

LCN2主要由骨细胞产生，并在果蝇和有机体之前共存推测。果蝇研究成果断定，仍然给食肉动物LCN2可能会减小肉类口服并消除文学运动使用量增大，而可能会致使其肠道减慢。

LCN2都是吃完饱食的信号，致使果蝇允许肉类的口服使用量，并且通过作用于脑的下丘脑来做这一点。

研究成果管理人员一心想到LCN2对有机体究竟有类似的作用，以及一静脉注射究竟能穿行血脑屏障。

该制作组首先分析了来自旧金山和东欧的四项不同研究成果的数据，这些研究成果是文学运动使用量正常人，以致于或患肥胖症的人。每个研究成果之前的人都在斋戒半夜后用餐，并研究成果了用餐前后血液之前LCN2的使用量。

研究成果管理人员推测，那些文学运动使用量正常人的人吃完LCN2含使用量增大，这与他们排便后自觉到满意的高度相吻合。比如说，在以致于或肥胖的人之前，餐后LCN2水平攀升。

在rh-LCN2病人后，vervet狐猴的文学运动使用量、瘦素和三酯有攀升的趋向于

基于这种餐后催化，研究成果管理人员将人们分为无催化者或催化者。餐后LCN2没增大的无催化者，其腰围较大，且代谢哮喘的标志物极高，包括BMI，体脂，血压升高和血糖升高。

然而，值得注意的是，推测在胃旁路手术眼部的人对LCN2的敏自觉性得以恢复，从手术前的无催化者换成手术的催化者。

两者合计，这些结果总结了在果蝇之前推论到的结果，并断定这种餐后LCN2调节的丧失是致使肥胖的新机制，并且可能成为减肥病人的潜在目标。

在断定LCN2可以填满脑后，研究成果小组探寻了用激素病人究竟可能会减小肉类口服并消除文学运动使用量增大。为此，他们用LCN2处理老鼠一周，与一周区域内透过病人之前相对来说，他们的肉类口服使用量减小了28％，并且老鼠的食使用量也比均接受东石病人的老鼠少了21％。均在病人一周后，对文学运动使用量，体脂和血脂水平的测使用量显示，在病人的食肉动物之前攀升的趋向于。

LCN2与人、黑猩猩和恒河狐猴脑段的下丘脑联结

研究成果断定，LCN2可以通向脑，进入下丘脑并可抑制非有机体哺乳类的肉类口服，该激素可以可抑制食欲，而毒性可远大于，为进一步提高LCN2临床研究应用领域水平打下了基础。

原始典故：

Peristera-Ioanna Petropoulou, Ioanna Mosialou, Steven Shikhel, et al.Lipocalin-2 is an anorexigenic signal in primates.Elife. 2020 Nov 24;9:e58949. doi: 10.7554/eLife.58949.